Che cos’è il Disturbo Bipolare?
I disturbi bipolari vengono considerati come ponte tra i disturbi depressivi e la schizofrenia e altri disturbi psicotici. Questo spiega la loro collocazione all’interno del DSM 5. In passato, il disturbo bipolare II era ritenuto meno grave rispetto al disturbo bipolare I, ad oggi non è più così. La differenza è che, mentre nel disturbo bipolare I la persona deve vivere un episodio maniacale, nel disturbo bipolare II la persona vive almeno un episodio ipomaniacale. Il disturbo bipolare potrebbe essere dovuto ad altre condizioni mediche o dipendere dall’impiego di sostanze e farmaci.
L’episodio maniacale è un periodo di umore anormale e persistente elevato, espanso o irritabile; la persona può sperimentare l’incremento dell’attività finalizzata e dell’energia. Tutto questo, dura per circa una settimana e dura quasi tutti i giorni per la maggior parte del tempo. Quando le persone sperimentano un episodio maniacale, sono presenti alcuni tra questi elementi: autostima ipertrofica o grandiosa, diminuito bisogno di sonno, più loquacità del solito, distraibilità, aumento dell’attività finalizzata ed attività che possono essere dannose. Per l’episodio ipomaniacale, invece, i criteri, sono presenti per meno tempo: quattro giorni. L’episodio depressivo maggiore richiede un periodo di almeno due settimane, dove è presente o l’umore depresso o la perdita di interesse o piacere. Inoltre, potrebbero esserci: una perdita di peso, insonnia o ipersonnia, agitazione o rallentamento psicomotorio, faticabilità o mancanza di energia, sentimenti di colpa o autosvalutazioni eccessivi, ridotta capacità di pensare e/o pensieri ricorrenti di morte (A.P.A., 2014).
Aspetti cerebrali e neurochimici
L’eziologia del disturbo bipolare è complessa e comprende l’interazione tra elementi genetici, biologici e psicosociali. Lo studio condotto da Smedler e colleghi (2019) effettuato mediante la risonanza magnetica mostra l’alterazione dello spessore di alcune aree della corteccia cerebrale dei pazienti bipolari. Nello specifico, lo studio ha mostrato le alterazioni sia della corteccia cingolata che della corteccia orbitofrontale laterale sinistra e di alcune parti delle cortecce frontali e parietali. Anche lo studio condotto da Huang e colleghi (2019) evidenzia come le persone affette da disturbo bipolare I, abbiano delle alterazioni della corteccia parietale posteriore ed a livello dei corpi oculari frontali. I corpi oculari frontali, si trovano, infatti nella corteccia frontale e più precisamente nell’area 8 di Brodmann. Gli studi di imaging funzionale riscontrano che i circuiti coinvolti, nel caso dei pazienti con disturbo bipolare, sono: la corteccia prefrontale anteriore e le strutture limbiche, tra cui amigdala e striato ventrale (Clark et al., 2008).
Lo studio condotto da Abé e colleghi (2018), non solo conferma che ci sono delle alterazioni strutturali, ma addirittura sono presenti delle variazioni tra le persone affette da disturbo bipolare I e disturbo bipolare II. Infatti, mentre nel disturbo bipolare I abbiamo un’alterazione a carico della corteccia prefrontale, nel caso del disturbo bipolare II sono presenti delle ulteriori correlazioni nelle regioni laterali prefrontali ed occipitali. Anche i pazienti, con disturbo bipolare sono a rischio di suicidio e lo studio condotto da Bani-Fatemi e colleghi (2018), analizza la correlazione tra il suicidio e le aree cerebrali coinvolte. Nello specifico, è stata registrata una riduzione del volume della sostanza grigia e bianca nella corteccia prefrontale, nella corteccia cingolata anteriore e nel giro temporale superiore. Quindi, tali pazienti mostrano una disfunzione nella rete fronto-temporale. Inoltre, è coinvolto l’asse ipotalamo-ipofisi-surrenne e nella fase depressiva si presenta un’ipersecrezione di cortisolo, non presente nella fase maniacale (Invernizzi et al., 2012).
Il ruolo delle alterazioni cognitive
Solé e colleghi (2017) hanno dimostrato che esiste una correlazione tra i disturbi bipolare ed il deterioramento cognitivo, ciò influenza anche le cognizioni sociali. In altri termini, alcuni deficit cognitivi potrebbero incidere anche nelle funzioni sociali. Il profilo di compromissione dei pazienti bipolari è simile a quello presente nelle persone affette da schizofrenia, anche se in modo minore. Questo porta, le persone con schizofrenia ad avere delle prestazioni ai compiti sociali inferiori rispetto ai pazienti bipolari. Tra i compiti sociali sono compromessi: il riconoscimento delle emozioni e la teoria della mente. Oltre, a delle differenze nei compiti sociali si registrano più in generale le variazioni nelle prestazioni cognitive. Nello specifico circa il 40%-60% dei pazienti con disturbo bipolare presentano dei deficit cognitivi. Inoltre, tra i pazienti bipolari ci sono varie tipologie di compromissioni neurocognitive. La variabilità dipende da diversi fattori, quali: aspetti sociodemografici, la variabilità clinica ed anche i fattori individuali, come l’autostima.
Diversi autori hanno rilevato che esistono profili neurocognitivi diversi tra le persone affette da disturbo bipolare I e quelle con disturbo bipolare II (Solé et al., 2017). Questo potrebbe dipendere anche dell’eterogeneità eziologica del disturbo bipolare e quindi potrebbe essere associata a diversi fattori di suscettibilità genetica. Il disturbo bipolare ha aspetti simili a quelli riscontrati nelle persone con schizofrenia, anche se in maniera minore, ciò sottolinea che è presente una similare suscettibilità genetica. Inoltre, i pazienti con disturbo bipolare possono essere distinti in un esiguo numero di pazienti con un basso funzionamento cognitivo premorboso ossia prima dell’insorgenza della patologia ed un altro gruppo in cui il funzionamento cognitivo risulta sempre più compromesso con l’avanzare della patologia. Per essere più precisi, il deterioramento varia con il presentarsi delle varie fluttuazioni emotive. Ovviamente, sono necessari ulteriori studi e approfondimenti, per formulare delle diagnosi sempre più complete e precoci e consequenzialmente attuare dei trattamenti sempre più mirati.
Riferimenti bibliografici
Abé, C., Rolstad, S., Petrovic, P., Ekman, C-J., Sparding, T., Ingvar, M. el al. (2018). Bipolar disorder tyoe I and II show distinct relationships between cortical thickness and exexutive function. Acta Psychiatr. Scand., 138 (4). DOI:10.1111/acps.12922.
A.P.A. (2014). DSM-5, Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali. Milano: Raffaello Cortina.
Bani-Fatemi, A., Tasmim, S., Graff-Guerrero, A., Gerrestsen, P., Strauss, J., Kolla, N. et al. (2018). Structural and functional alterations of the suicidal brain: an updated review of neuroimaging studies. Psychiatry Res. Neuroimaging, 278. DOI:10.1016/j.pscychresns.2018.05.008
Clark, L. & Sahakian, B.J. (2008). Cognitive neuroscience and brain imaging in bipolar disorder. Dialogues Clin. Neurosci., 10 (2).
Huang, A.S., Rogers, B.P., Anticevic, A., Blackford, J.U., Heckers, S. & Woodward, N. D. (2019). Brain function during stages of working memory in schizophrenia and psychotic bipolar disorder. Neuropsychopharmacology, 44 (12). DOI:10.1038/s41386-019-0434-4.
Invernizzi, G. & Bressi, C. (2012). Psichiatria e Psicologia clinica, 4e.Milano: Mc Graw Hill.
Smedler, E., Abé, C., Palsson, E., Ingvar, M. & Landén, M. (2019). CACNA1C polymorphism and brain cortical structure in bipolar disorder. J Psychiatry Neurosci, 45 (1). DOI:10.1503/jpn.190029.
Solé, B., Jiménez, E., Torrent, C., Reinares, M., Del Mar Bonnin, C., Torres, I., et al. (2017). Cognitive impaiment in bipolar disorder: treatment and prevention strategies. International Journal of Neuropsychopharmacology, 20 (8). DOI:10.1093/ijnp/pyx032.
