Cocaina, che cos’è?
La cocaina è denominata più comunemente coca, è anche nota con il termine neve. La sostanza viene estratta dalle foglie della pianta di coca. Di fatti, da queste foglie si ricava la cocaina cloridrato, HCL ossia il sale cloridrato della cocaina. In commercio, esistono varie forme di cocaina, ma il principio attivo resta invariato. Ad esempio il crack, è una forma impura di cocaina, che si ottiene mescolando la polvere di coca in acqua e poi si mischia con la soda. Il composto ottenuto, viene bruciato ed i consumatori inalano i fumi che sono prodotti. Il crack deve il suo nome al rumore prodotto dai cristalli, quando vengono fumati. Il crack costa meno rispetto alla cocaina, in quanto è una forma meno pura, però crea una dipendenza fisica e psichica maggiore. Inoltre, i soggetti che l’assumono sono più violenti rispetto a chi consuma cocaina. Viene preferito il crack perché è potente e costa meno, rispetto alla cocaina (Pinel, 2007).
La cocaina è una sostanza stimolante e quindi agisce, implementando l’attività nervosa e comportamentale (Pinel, 2007). Essa può essere assunta in vari modi: sniffata cioè viene consumata per via nasale e gli effetti vengono raggiunti nell’arco di 15- 30 minuti; può essere iniettata da sola o con eroina e l’effetto raggiunto è quasi immediato; oppure può essere riscaldata ed inalata anche in questo caso l’effetto viene ottenuto velocemente. La cocaina, come tutte le droghe, comporta sia dipendenza, cioè la necessità di consumare la sostanza, che assuefazione, cioè le persone sono costrette a consumarne sempre di più per raggiungere gli stessi effetti. La cocaina causa delle alterazioni anatomo-funzionali che hanno conseguenze nella vita delle persone. Infatti, i consumatori delle sostanze perdono il lavoro, gli amici, le famiglie e nei casi peggiori la loro vita. Possono morire di overdose, oppure perché vengono coinvolti in incidenti di vario tipo. Questo, può dipendere da alterazioni attentive o da eventuali allucinazioni.
Le conseguenze cerebrali
La cocaina, così come le droghe in generale, modificano il sistema nervoso centrale e periferico. Questo porta a delle modifiche funzionali, che dipendono dalla conseguente modificazione strutturale. La modificazione delle strutture cerebrali, spiega anche il motivo della dipendenza e delle ricadute. Grazie alla PET, ossia la tomografia a emissione di positroni, è stato visto che i soggetti che consumano frequentemente cocaina hanno un’alterazione funzionale della corteccia frontale orbito mediale. L’attività registrata in questa zona è bassa, come dimostrano le immagini ottenute dalla PET, che indicano uno scarso consumo di glucosio. La corteccia frontale orbito mediale, ha il compito di regolare le nostre emozioni e di controllare gli istinti. Ciò spiega, perché la dipendenza si mantiene (Goldstein et al., 2011). Inoltre, lo studio condotto da Minogianis ed altri (2019), ha mostrato che i consumatori di cocaina hanno un’alterazione della corteccia orbitofrontale e dello striato dorsale che costituiscono il circuito della ricompensa.
Questa sostanza agisce bloccando il meccanismo di assorbimento delle monoamine, quindi inizialmente vengono potenziate: la dopamina, la serotonina e la noradrenalina. Per questo motivo, inizialmente produce un senso di euforia e piacere, migliora l’attività motoria e cognitiva. Inoltre, chi l’assume non avverte sonno, fame o senso di stanchezza (Silva et al.,2010). La cocaina agisce, anche, nel re-uptake della dopamina a livello del sistema nervoso centrale. La dopamina è un neurotrasmettitore che è coinvolto nel reward system, ossia il circuito del piacere e della ricompensa. Tale sistema si attiva nelle situazioni di piacere e gratificanti. Wei e colleghi (2018), hanno dimostrato attraverso uno studio sui ratti, che la cocaina agisce a lungo termine sulla dopamina e serotonina. Tutto ciò, conferma che la cocaina agisce a livello dei lobi pre-frontali che sono coinvolti nei processi di decision-making, di inibizione dei comportamenti impulsivi e nella regolazione dell’umore.
Qualche riflessione
La cocaina genera delle alterazioni psico-fisiche che dipendono dalle modifiche che si verificano a livello cerebrale. Queste sono responsabili delle alterazioni funzionali che i consumatori vivono. Di fatti, la qualità della vita cambia, hanno delle gravi compromissioni a livello sociale. Non riescono ad avere dei buoni rapporti in famiglia o con gli amici, perdono il lavoro e spesso cominciano a delinquere per avere i soldi e comprarsi la sostanza. I cocainomani rischiano la vita e la cocaina è la causa dirette o indiretta. Si parla di causa indiretta perché si può essere coinvolti in incidenti di vario tipo, che dipendono o da alterazioni attentive o da allucinazioni. Invece, la causa è diretta, perché la cocaina può portare a emorragia cerebrale o infarto cardiaco o cerebrale (Silva et al.,2010). Inoltre, possono esserci i casi di sovradosaggio di cocaina che dipende dalla dose assunta e la persona potrebbe anche non essere consapevole, si parla di dose tagliata male.
Il sovradosaggio da cocaina dipende dalla dose ma risente della via di somministrazione e dalle caratteristiche del paziente (Silva et al.,2010). Il crack è più pericoloso rispetto alla cocaina pura, in quanto entra in circolo subito e le reazioni avverse sono acute e agisce direttamente sul cervello ed in altri organi (Silva et al.,2010). Per questo, si rischia il funzionamento in modo massivo e quasi irreversibile. L’uso del crack porta cambiamenti cognitivi ed emotivi, può portare ansia e depressione, deficit attentivi, di memoria ed iperattività. Questo perché crea diverse alterazioni neurobiologiche, infatti vi sono, anche, delle riduzioni dell’attività della corteccia cingolata anteriore e del nucleo accumbens (Rosario et al., 2019). Questo, spiega anche perché diventa pericoloso assumere la droga prima dei 24 anni, in quanto la corteccia prefrontale e le sue sinapsi non sono completamente mature prima di allora. Inoltre, usare la cocaina durante la gravidanza compromette la salute e la vita della madre e del feto. Il bambino può avere deficit persistenti alle funzioni cognitive superiori: attenzione, funzione esecutive e linguaggio (Akyuz et al., 2014).
Riferimenti bibliografici
Akyuz, N., Kekatpure, M.V., Liu, J., Sheinkopf, S.J., Quinn, B.T., Lala, M.D., et al. (2014). Structural brain imaging in children and adolescents following prenatal cocaine exposure: preliminary longitudinal findings. Dev Neurosci. DOI:10.1159/000362685.
Goldstein, R.Z., Wolkow, N.D. (2011). Dysfunction of the prefrontal cortex in addiction: neuroimaging findings and clinical implications. Nat Rev Neurosci. DOI: 10.1038/nrn3119.
Minogianis, E.A., Servonnet, A., Fillon, M.D. & Samaha, A.N. (2019). Role of the orbitofrontal cortex and the dorsal striatum in incentive motivation for cocaine. Behav Brain Res. DOI:10.1016/j.bbr.2019.112026.
Pinel, J.P.J. (2007). Psicobiologia. Milano: il Mulino (ed. italiana a cura di C. Umiltà).
Rosario, B.D.A., De Nazaré, M.F.S., Estadella, D., Ribeiro, D.A., Viana, M.B. (2019). Behavioral and neurobiological alterations induced by chronic use of crack cocaine. Rev Neurosci. DOI:10.1515/revneuro-2018-0118.
Silva, M.I., Citò, M.C., Vasconcelos, P.F., Vasconcelos, S.M. & Sousa, F.C. (2010). Cocaine: historical background, neurobiology of the addiction and relapse and therapeutic perspectives. Acta Med Port.
Wei, C., Han, X., Weng, D., Feng, Q., Qi, X., Li, J., et al. (2018). Response dynamics of midbrain dopamine neurons and serotonin neurons to heroin, nicotine, cocaine, and MDMA. Cell Discov. DOI:10.1038/s41421-018-0060-z.
